logo

Съвременни аспекти на ликвидирането на Helicobacter pylori

Хеликобактер пилори е една от най-честите инфекции в света. Тези бактерии играят ключова роля в развитието на гастрит, пептична язвена болест, В-клетъчен лимфом и рак на стомаха. Ерадикационната терапия се счита за успешна, ако осигурява честотата и

Хеликобактер пилори е една от най-честите инфекции в света. Тези бактерии играят ключова роля в развитието на гастрит, пептична язвена болест, В-клетъчен лимфом и рак на стомаха. Ерадикационната терапия се счита за успешна, ако осигурява курс на излекуване над 80%.

Антибиотична резистентност

Антибиотичната резистентност е водещ фактор при неуспех на терапия от първа и втора линия. Съпротивата варира в различните страни, има и регионални разлики (таблица). Това обяснява защо не е възможно да се предложи стандартизирана терапия, която може да се прилага по целия свят. Освен това, резистентността постоянно се променя поради злоупотребата с антибиотици за други заболявания и поради миграцията на населението. Някои автори смятат, че изследванията за чувствителност към антибиотици трябва да се провеждат периодично, за да се използват антибиотици с по-ниска резистентност при лечението. Консенсусът от Маастрихт III (2005) също подчертава ролята на антибиотичната резистентност при избора не само на първа линия, но и на втора линия терапия [15]. Всъщност тройна терапия, която включва кларитромицин, трябва да се предписва само в региони, където резистентността към този антибиотик не надвишава 15-20%. Широкото използване на кларитромицин за лечение на инфекции на дихателните пътища, особено при деца, и метронидазол в гинекологията и паразитните инвазии в развиващите се страни повишиха първичната резистентност на H. pylori към тези два антибиотика. Резистентността към метронидазол в някои региони достига 100%. В развитите страни, след извършване на проучвания, флуорохинолоните са предложени като заместители на кларитромицин и метронидазол, към които H. pylori все още има ниска устойчивост. Въпреки това, H. pylori може лесно да развие резистентност към флуорохинолони, така че те могат да бъдат полезни само в близко бъдеще..

Първа линия терапия

Трябва да се подчертае, че поради растежа на устойчивостта на H. pylori към антибиотици е препоръчително да се използват оригинални инхибитори на протонната помпа (езомепразол) и оригинален кларитромицин (Клацид) за ликвидиране..

Инхибиторите на протонната помпа (PPI) в основата на тройния режим са терапия на първа линия в продължение на повече от десетилетие. Според Маастрихт III [15], традиционното лечение на първа линия - PPI (два пъти дневно), амоксицилин (1 g два пъти дневно) и кларитромицин (500 mg два пъти дневно) се предписват в продължение на 10 дни. Съвременен мета-анализ [4] показа, че 10-дневната и 14-дневната тройна терапия дава по-висока степен на изкореняване от 7-дневното лечение. XXII годишната конференция на Европейската изследователска група за хеликобактери (EHSG), проведена през септември 2009 г. в Порто (Португалия), потвърди лидерската позиция в тройната терапия за ликвидиране на H. pylori [18].

Maastricht III (2005) препоръчва четирипосочна схема като алтернативна терапия от първа линия [15]. За лечение по тази схема се използват следните лекарства: PPI в стандартна доза 2 пъти на ден + Денол (бисмут трикалиев дицитрат) 120 mg 4 пъти на ден + амоксицилин 1000 mg 2 пъти на ден + кларитромицин 500 mg 2 пъти на ден за 10 дни. Предвид нарастващата резистентност към кларитромицин, четворната терапия в момента е във водеща роля.

През 2008 г. Европейската група за изследване на H. pylori препоръчва последователна терапия като терапия от първа линия: 5 дни - PPI + амоксицилин 1000 mg 2 пъти на ден; след това 5 дни - PPI + кларитромицин 500 mg 2 пъти на ден + тинидазол 500 mg 2 пъти на ден [20]. Проучванията показват, че последователната терапия води до изкореняване в 90%, тоест надвишава ефективността на стандартната тройна терапия. Честотата на страничните ефекти и липсата на съответствие е същата като при тройна терапия.

В мета-анализ на 10 клинични проучвания на 2747 пациенти [12], последователната терапия е била по-ефективна от стандартната тройна терапия за ликвидиране на инфекцията с H. pylori при пациенти, подложени на лечение за първи път. Честотата на ерадикация на H. pylori е 93,4% (91,3–95,5%) при последователна терапия (n = 1363) и 76,9% (71,0–82,8%) със стандартна тройна терапия (n = 1384). Повечето от пациентите, включени в тези проучвания, бяха италианци, така че са необходими допълнителни международни изследвания. Честотата на ерадикация при резистентни на кларитромицин пациенти с последователна терапия е 83,3%, тройна терапия - 25,9% (коефициент на коефициент (OR) 10,21; значителен интервал (CI) 3,01–34,58; p

В. В. Цуканов *,
О. С. Амелчугова *,
П. Л. Щербаков **, доктор на медицинските науки, професор

* Научноизследователски институт по медицински проблеми на север, сибирски филиал на Руската академия на медицинските науки, Красноярск
** Централен изследователски институт по гастроентерология, Москва

Хеликобактер Pylori ерадикационна терапия

Марина Поздеева за принципите и схемите на терапията с Helicobacter pylori

Колонизирането на Helicobacter pylori на повърхността и гънките на стомашната лигавица значително усложнява антибиотичната терапия. Успешният режим на лечение се основава на комбинация от лекарства, които предотвратяват появата на резистентност и изпреварват бактериите в различни части на стомаха. Терапията трябва да гарантира, че дори малка популация от микроорганизми не остава жизнеспособна.

Ерадикационната терапия на Helicobacter pylori включва комплекс от няколко лекарства. Често срещана грешка, която често води до непредвидими резултати, е замяната на дори едно добре проучено лекарство от стандартен режим с друго лекарство от същата група.

Инхибитори на протонната помпа (PPI)

PPI терапията е доказана като ефективна в различни клинични проучвания. Въпреки че ин витро PPI имат пряк антибактериален ефект върху H. pylori, те не играят важна роля за изкореняването на инфекцията..

Механизмът на PPI синергия в комбинация с антимикробни лекарства, който повишава клиничната ефективност на ерадикационната терапия, не е напълно изяснен. Предполага се, че антисекреторните лекарства от групата на PPI могат да повишат концентрацията на антимикробни средства, по-специално метронидазол и кларитромицин, в лумена на стомаха. ИПП намаляват обема на стомашния сок, в резултат на което излугването на антибиотици от повърхността на лигавицата намалява и съответно концентрацията се увеличава. Освен това намаляването на обема на солна киселина поддържа стабилността на антимикробните средства..

Бисмутови препарати

Бисмутът беше едно от първите лекарства за ликвидиране на H. pylori. Има данни, че бисмутът има директен бактерициден ефект, въпреки че минималната му инхибираща концентрация (MIC - най-малкото количество лекарство, което инхибира растежа на патогена) е твърде високо за H. pylori. Подобно на други тежки метали като цинк и никел, бисмутовите съединения намаляват активността на ензима уреаза, който участва в жизнения цикъл на H. pylori. В допълнение, препарати от бисмут имат локално антимикробно действие, като действат директно върху бактериалната клетъчна стена и нарушават нейната цялост..

Метронидазол

H. pylori е много чувствителен към метронидазол, ефективността на който не зависи от рН на средата. След перорално или инфузионно приложение се достигат високи концентрации на лекарството в стомашния сок, което позволява да се постигне максимален терапевтичен ефект. Метронидазол е пролекарство, което се метаболизира от бактериална нитроредуктаза. Метронидазол води до загуба на спиралната структура на DNA pylori DNA, което води до разпад на ДНК и бактерията умира.

Clarithromycin

Кларитромицин, 14-членен макролид, е производно на еритромицин със сходен спектър на активност и показания за употреба. Въпреки това, за разлика от еритромицина, той е по-устойчив на киселини и има по-дълъг полуживот. Резултатите от проучвания, доказващи, че терапията за тройна ерадикация на H. pylori с кларитромицин дава положителен резултат в 90% от случаите, довела до широко приложение на антибиотика.

В тази връзка през последните години е регистрирано увеличение на разпространението на резистентни на кларитромицин щамове на H. pylori. Няма доказателства, че увеличаването на дозата кларитромицин ще преодолее проблема с антибиотичната резистентност..

Амоксицилин

Антибиотик от серията пеницилин, амоксицилин, структурно и по отношение на спектъра на действие, е много близък до ампицилин. Амоксицилинът е стабилен в кисела среда. Лекарството инхибира синтеза на бактериалната клетъчна стена, действа локално и системно след абсорбция в кръвообращението и последващо проникване в лумена на стомаха. H. pylori демонстрира добра чувствителност към amoxicillin in vitro, но е необходима сложна терапия за изкореняване на бактериите.

тетрациклините

Точката на приложение на тетрациклините е бактериалната рибозома. Антибиотикът прекъсва протеиновата биосинтеза и се свързва специфично с 30-S субединицата на рибозомата, като елиминира добавянето на аминокиселини към нарастващата пептидна верига. Доказано е, че тетрациклинът е ефективен срещу H. pylori in vitro и остава активен при ниско рН.

Показания за ерадикационна терапия

В съответствие с принципите, приети в Маастрихт през 2000 г. (Докладът за консенсус от Маастрихт 2-2000), настоятелно се препоръчва ликвидирането на H. pylori:

  • всички пациенти с пептична язва;
  • пациенти с лошо диференциран MALT лимфом;
  • лица с атрофичен гастрит;
  • след резекция при рак на стомаха;
  • роднини на пациенти с рак на стомаха от първа степен на връзка.

Необходимостта от ерадикационна терапия за пациенти с функционална диспепсия, ГЕРБ, както и за тези, които приемат дългосрочни нестероидни противовъзпалителни средства, остава въпрос на дискусия. Няма доказателства, че ликвидирането на H. pylori при тези пациенти влияе върху хода на заболяването. Добре известно е обаче, че индивидите с H. pylori, които имат не язвена диспепсия и доминиращ корпус гастрит, са изложени на повишен риск от развитие на стомашен аденокарцином. По този начин, ерадикацията на H. pylori трябва да се препоръчва и за пациенти с не язва диспепсия, особено ако хистологията разкрива доминиращ корпус гастрит..

Аргументът срещу терапията с анти-Хеликобактер пилори при пациенти, приемащи НСПВС, е следният: тялото защитава стомашната лигавица от вредните ефекти на лекарствата, повишава активността на циклооксигеназата и синтеза на простагландин, а PPI намаляват естествените защитни сили. Независимо от това, елиминирането на H. pylori преди назначаването на НСПВС значително намалява риска от пептична язвена болест по време на последващо лечение (проучване на американски учени, ръководено от Франсис К. Чан, публикувано в The Lancet през 1997 г.).

Ерадикационна терапия

Въпреки използването на комбинирани схеми на лечение, 10-20% от пациентите, заразени с H. pylori, не успяват да елиминират патогена. Най-добрата стратегия е изборът на най-ефективния режим на лечение, но не бива да се изключва възможността за използване на два или дори повече последователни схеми в случай на недостатъчна ефективност на терапията по избор.

Ако първият опит за ликвидиране на H. pylori е неуспешен, се препоръчва незабавно да преминете към терапия на втора линия. Култура за чувствителност към антибиотици и преминаване към режими на спасителна терапия е показана само за онези пациенти, при които терапията от втора линия също няма да доведе до изкореняване на патогена.

Един от най-ефективните спасителни схеми е комбинация от PPI, рифабутин и амоксицилин (или 500 mg левофлоксацин) за 7 дни. Изследване на италиански учени, ръководено от Fabrizio Perri и публикувано в Alimentary Pharmacology & Therapeutics през 2000 г., потвърди, че схемата на рифабутин е ефективна срещу щамове H. pylori, резистентни на кларитромицин или метронидазол. Високата цена на рифабутин обаче ограничава широкото му използване..

Данните от изследванията потвърждават, че 10-дневен режим на спасяване на рабепразол, амоксицилин и левофлоксацин е значително по-ефективен от стандартната терапия за ликвидиране на втора линия (италианско проучване, ръководено от Enrico C Nista, публикувано в Alimentary Pharmacology & Therapeutics през 2003 г. година).

Намерихте бъг? Изберете текста и натиснете Ctrl + Enter.

Схема за ликвидиране на Маастрихт 4

Статията представя данни от чуждестранна и национална литература, както и собствени данни за лечението на заболявания, свързани с Helicobacter pylori, анализ на причините за ниската ефективност на използваните терапевтични схеми. Разглеждат се възможните варианти за терапия на първа линия, тактики за избор на схеми на втора и трета линия в случай на неефективност на началната емпирична терапия..

От Маастрихт I до Маастрихт IV. Еволюция на ерадикационната терапия

Тази статия представя чуждестранна и местна литература и собствени данни за лечението на заболявания, свързани с Helicobacter pylori, анализът на причините за ниската ефективност на схемите на лечение. Обсъждат се възможните варианти за терапия на първа линия, схеми, използвани за терапии на втора и трета линия в случай на неуспех на терапия за ликвидиране на първа линия.

Откриването на H. pylori от Уорън и Маршал през 1983 г. революционизира лечението на пептична язвена болест, а след това и други заболявания, свързани с H. pylori. През 1994 г. (само 12 години по-късно) се появяват препоръки на Американската асоциация по гастроентерология (AGA), а през 1996 г. - първите европейски препоръки за диагностика и лечение на заболявания, свързани с H. pylori [1]. Те определят показанията за ерадикационна терапия и тактиката на нейното прилагане. Има два варианта за тройна терапия и квадротерапия. Експертният съвет се срещна в Маастрихт (Холандия), което породи името на препоръките. В Русия през 1997 г. бяха публикувани препоръките на Руската гастроентерологична асоциация.

След 4 години стана необходимо да се преразгледат препоръките и през 2000 г. бяха издадени вторите Маастрихтски препоръки. Те определят стратегията на анти-хеликобактер пилори терапия: лечението се разглежда като цяло, състоящо се от две линии на терапия. Трипътната терапия се предлага като терапия от първа линия и ако тя е неефективна, се препоръчва лечението с квадротерапия. Режимът на лечение на първа линия, базиран на препарати от бисмут, и схемата, базирана на блокери на хистаминови Н2-рецептори, са изчезнали от препоръките. Контролът на ерадикацията се провежда всеки път 4-6 седмици след края на лечението. По-късно, във връзка с получаването на нови данни за свойствата на патогена, разширяването на спектъра на заболяванията, при появата на които H. pylori играе патогенетична роля и появата на информация за ефективността на различните режими на ерадикационна терапия, препоръки Maastricht-3 (2005) и Maastricht-4 ( 2010 г.). Последните експертни препоръки все още не са публикувани, но те бяха докладвани на XXIV Международен семинар за ролята на хеликобактер и свързаните с него бактерии в развитието на хронично стомашно-чревно възпаление и рак на стомаха през септември 2011 г. в Дъблин (Ирландия), както и на XIX Европейска гастроентерологична седмица през Стокхолм (Швеция) през октомври 2011 г. Четвъртите Маастрихтски препоръки разширяват показанията за ерадикационна терапия, определят методите за диагностициране на H. pylori и стратегията на терапията в зависимост от резистентността на H. pylori към кларитромицин. Към съществуващите показания за ерадикационна терапия (пептична язва и язва на дванадесетопръстника, MALToma, атрофичен гастрит, състояние след резекция на стомаха за рак, близки роднини на пациенти с рак на стомаха) се добавят идиопатична тромбоцитопенична пурпура, идиопатична анемия с дефицит на желязо, В12-.

Според IV Маастрихтов консенсус, предимството при първичната диагностика и мониторинг на резултатите от терапията се дава на неинвазивни методи: дихателен тест с карбамид, обозначен с 13С, ELISA тест за определяне на концентрацията на антигена H. pylori в фекалиите. Контролното изследване трябва да се извърши не по-рано от 4 седмици след края на приема на лекарството. Като се има предвид, че в повечето медицински заведения на нашата страна не се предлагат методи за диагностика, препоръчани от Европейската общност, последните руски препоръки при липса на референтни диагностични методи предлагат комбиниране на налични диагностични тестове или (в случай на използване на методи за директно откриване на бактерии при биопсия на стомашната лигавица - бактериологична, морфологична ) изследват най-малко две биопсии от тялото на стомаха и една биопсия от антрама [2].

През последните години активно се обсъжда въпросът за оптималната продължителност на терапията. По този начин метаанализът, извършен през 2000 г., показа малко по-голяма (със 7-9%) ефективност на 14-дневен курс на ликвидиране в сравнение със 7-дневен курс. Една от разпоредбите на III Маастрихтско споразумение беше препоръката да се удължи курсът на ликвидиране до 14 дни, като се увеличи ефективността на изкореняването с 9-12%. В препоръките на Американския колеж по гастроентерология, публикувани през 2007 г., също се предлага да се увеличи продължителността на ерадикационната терапия, но само до 10 дни. Но според разпоредбите на IV Маастрихтско споразумение въз основа на резултатите от изследванията през последните години, ефективността на изкореняването се увеличи само с 5%.

Резистентността на кларитромицин сега започна да определя резултатите от ерадикационната терапия. Голям брой произведения демонстрират намаляване на ефективността на изкореняването през последните години под необходимите 80%, а резултатите, получени в рутинната практика, са още по-ниски..

В проучвания от края на 20 и началото на XI век ефективността на изкореняването с използването на терапия от първа линия надвишава 90% [3]. Въпреки това публикациите през последните години отбелязват постоянен спад в ефективността на ликвидирането на H. pylori с използването на стандартна терапия от първа линия до 70%, а в някои страни - до 60% [4-6]. Основната причина за намаляването на ефективността на ерадикационната терапия е резистентността на H. pylori към използваните лекарства [7, 8]. В европейските страни подобно намаляване на ефективността на ерадикационната терапия се свързва предимно с повишаване на резистентността на H. pylori към кларитромицин, което е предложено за лечение на инфекция с H. pylori в началото на 90-те години на миналия век. Въпреки че никоя от препоръките не предполага използването му като монотерапия, опитите за предписване на кларитромицин като единствен антибиотик в схемите за ликвидиране доведоха до появата на резистентни щамове на H. pylori. През втората половина на 90-те години имаше тенденции за бързо увеличаване на броя на такива щамове. Ако в някои западноевропейски страни резистентността към кларитромицин при нелекувани пациенти е била само 0-2% и не влияе на степента на изкореняване, в много европейски центрове тя достига 8-15% или повече [9], а в Азия броят на резистентните щамове достига 60 %. Проучванията, проведени в различни страни, показват, че до началото на 21 век средното ниво на устойчивост на кларитромицин в света е било 9,8%, при колебания от 4,2% в скандинавските страни до 18,4% в Южна Европа [9, 10].

Според някои автори степента на изкореняване намалява от 87,8% в случай на чувствителни към кларитромицин щамове до 18,3% при използване на същия режим при пациенти с резистентни на кларитромицин щамове H. pylori [11]. Постоянното увеличаване на броя на устойчиви на кларитромицин щамове на H. pylori продължава по целия свят, което най-вероятно е свързано с широкото използване на този антибиотик за лечение на респираторни инфекции [12,13]. Едно проучване от Италия показа, че между 1990 и 2005 г. процентът на резистентност на H. pylori към кларитромицин се удвоява в тази страна [14]. Подобно явление е установено в Англия, където резистентността на кларитромицин нараства с 57% от 2002 г. до 2006 г. [15]. В САЩ броят на щамовете H. pylori, резистентни към кларитромицин, нараства от 4% през 1993-1994 г. до 12,6% до 1995-1996 г., включително в резултат на увеличаване на броя на пациентите с неефективна ерадикационна терапия. Интересно е, че през същия период вторичната резистентност към кларитромицин нараства значително (до 25%) [16]. Според други автори през 2001 г. нивото на резистентност на H. pylori към кларитромицин в САЩ е регистрирано на 10.1%. Значително увеличение на първичната резистентност към кларитромицин е отбелязано също в Италия, Япония, Китай и Корея [17, 18].

Наблюденията за устойчивостта на H. pylori към антибактериални лекарства у нас се провеждат от руската група за изследване на H. pylori от 1996 г. За разлика от европейските данни, където в средата на 90-те при възрастното население нивото на първична резистентност на H. pylori към кларитромицин е 7,6%, в Русия не са установени щамове на H. pylori, резистентни към това антибактериално лекарство. Относителното увеличение на щамовете H. pylori, резистентни главно към кларитромицин сред възрастното население през първата година на наблюдение (1996 г.), е 8%, през втората година - 6,4%, през третата - 2,7%. През 1998 г. в Русия нивото на устойчивост на H. pylori към кларитромицин надвишава средното за Европа и възлиза на 14,4%. През 1999 г. сред възрастното население в Русия нивото на резистентност на H. pylori към кларитромицин достига 17%.

През 2000 г. се наблюдава тенденция към намаляване на нивото на резистентност на H. pylori към кларитромицин в Русия (16,6%), което продължава през 2001 г. (13,8%). Това може да се обясни с последиците от общата икономическа криза, довела до увеличаване на цената на вече скъпия кларитромицин, което от своя страна доведе до увеличаване на цената на схемите за терапия с анти-хеликобактер пилори, включително кларитромицин, и ограничаване на използването му като монотерапия за лечение на други инфекции. Въпреки тенденцията към спад, през 2005 г. в Москва се отчита нивото на резистентност на H. pylori към кларитромицин, достигащо 19,3%. [деветнадесет]. Тези тенденции може да не отразяват истинското състояние на нещата в страната като цяло, тъй като почти всички заключения относно Русия се основават на резултатите от проучването на щамовете, получени в Москва и Московския регион..

Като цяло има противоречиви данни за разпространението на H. pylori щамове. В една от работата е показано, че резистентността на H. pylori към кларитромицин в Санкт Петербург от 1999 г. до 2002 г. остава на същото ниво и възлиза на 15% [20]. Според други автори [21], в периода 2006-2008 г. резистентността на H. pylori към кларитромицин в Санкт Петербург е открита при 66%. Според най-новите данни [22], минималната възможна резистентност към кларитромицин в Санкт Петербург е 32,1%, което значително надвишава допустимия праг (15-20%) за използването му в режимите на терапия срещу хеликобактер. Резистентността на H. pylori към кларитромицин при деца в Санкт Петербург през 2006 г. е била 28% [23]. В Москва през 2011 г., при изследване на 62 пациенти с хроничен гастрит, при 9 пациенти (14,4%) [24] бяха открити щамове H. pylori, резистентни на кларитромицин [24]. В Смоленск резистентността на кларитромицин е 5,3% [25]. В Казан в края на 90-те. не са установени резистентни към кларитромицин щамове [26]. По-късно (през 2005 г.) са установени устойчиви на кларитромицин щамове на H. pylori и нивото на резистентност е 3,5% [27]. През 2011 г. нивото на съпротива се увеличи до 10% [28]. Тъй като резистентността към макролиди е свързана с хромозомни мутации, които по своята същност са необратими, увеличаването на броя на резистентните щамове на H. pylori се наблюдава постоянно и е свързано с широкото използване на тези антибиотици в схемите за ерадикация и лечението на респираторни инфекции [29]. По принцип устойчивостта на H. pylori към кларитромицин нараства пропорционално на потреблението му в региона [30]. Всички лекарства от групата на макролидите се характеризират с развитието на напречна резистентност на щамовете in vitro, но не всички макролиди могат да образуват еднакво това при H. pylori in vivo, тъй като това зависи и от способността на лекарството да се натрупва в лигавичния слой..

При използване на тройна терапия, включваща PPI, метронидазол и кларитромицин, може да се постигне ерадикация при 97% от пациентите при чувствителност на H. pylori към двата антибиотика, докато при устойчивост на H. pylori към кларитромицин ефективността на изкореняването намалява до 50%, на метронидазола - в 72,6%, и за двата антибиотика - почти до нула. По този начин, резистентността към кларитромицин води във всяка комбинация до значително намаляване на ефективността на терапията [31]. В тази връзка, съгласно препоръката на IV среща в Маастрихт, терапията от първа линия се препоръчва да се предписва различно, в зависимост от нивото на резистентност на H. pylori към кларитромицин. В региони с ниско разпространение на резистентни на кларитромицин щамове H. pylori (по-малко от 15-20%) се препоръчва да се предпише терапия от първа линия въз основа на комбинация от PPI, кларитромицин и второ антибактериално лекарство: амоксицилин, метронидазол или левофлоксацин. Продължителността на терапията е 10-14 дни. При популации с високо разпространение на устойчиви на кларитромицин Hp щамове (повече от 15-20%), като терапия от първа линия се препоръчва схема на квадротерапия, базирана на комбинация от бисмут, PPI и антибиотици. Ако препарати от бисмут не са налични, може да се използва последователна терапия или квадротерапия без бисмут. Ако терапията от първа линия е неефективна, след определяне на H. pylori, се предписва терапия от втора линия. В региони с ниска резистентност към кларитромицин това може да е квадротерапия, а в региони с висока резистентност към кларитромицин може да бъде трикомпонентна терапия на базата на левофлоксацин (PPI + Amoxicillin + Levofloxacin). Трябва да се има предвид нарастващата резистентност към левофлоксацин.

Като алтернатива на квадротерапията при терапия от първа линия за региони с високо разпространение на Hp щамове, резистентни на кларитромицин (повече от 15-20%), се препоръчва последователна терапия: PPI + Amoxicillin → 5 дни, след това PPI + Clarithromycin + Metronidazole → 5 дни. Дозите са еквивалентни на 1-ред режим. Основната цел на този подход е да се преодолее резистентността към кларитромицин. Предполага се, че по време на първия етап от лечението използването на амоксицилин отслабва бактериалната клетъчна стена, което създава условия за действието на кларитромицин и намалява вероятността от развитие на резистентност към лекарството. Това се обяснява с факта, че смесените щамове преобладават в популацията, следователно по време на последователна терапия резистентните на кларитромицин щамове се унищожават през първите пет дни, а всички останали през следващите пет дни, като се отчита високата антиеликобактерна активност на кларитромицин [32]. Използването на последователен режим на ерадикационна терапия, според редица проучвания, повишава ефективността на ерадикацията от 76,9% при използването на стандартна тройна терапия до 93,4% [33]. Доказано е, че ефективността на последователната терапия не се влияе от бактериални патогенни фактори, като броя на микроорганизмите или бактериалното натоварване, и CagA статус, и фактори-гостоприемници (напр. Тютюнопушене), които изглежда могат да повлияят на ефективността на стандартната тройна терапия. Дори при наличието на щамове H. pylori, резистентни към кларитромицин, ефективността на последователната терапия достига 82,2%, докато в случай на тройна терапия ефективността на ерадикация намалява при такива пациенти до 40,6% [33]. Според голям мета-анализ на 2747 пациенти, схемите за последователна терапия са далеч по-добри от стандартните схеми за тройна терапия, а в случай на устойчиви на кларитромицин щамове те са два пъти по-ефективни от стандартните схеми [34].

Като се имат предвид толкова високите проценти на ерадикация, препоръките за лечение на H. pylori, приети в Италия, предлагат използването на тройна или последователна терапия като схеми от първа линия. Най-същественото ограничение на широкото използване на последователни схеми за ликвидиране е възможното намаляване на спазването, предвид необходимостта от смяна на лекарствата. В тази връзка, съществуващите понастоящем препоръки в различни страни за лечение на инфекция с H. pylori показват необходимостта от допълнителни изследвания за изследване на ефективността на тези схеми [35]..

Трета линия терапия

Въпросът за тактиката на управление на пациенти, при които и двата курса на терапия, първият и вторият ред, са неефективни, остава труден и досега нерешен. В тази ситуация се предлага емпирична (без определяне на чувствителността) употреба на едно от следните лекарства: рифабутин или фуразолидон [14].

Друг подход, когато терапията на първа и втора линия е неефективна, е да се определи чувствителността на щама H. pylori към антибактериални лекарства.

След курс на ерадикационна терапия при неусложнена язва на дванадесетопръстника, не се изисква продължителен прием на PPI за потискане на секрецията. В случай на стомашна язва или сложен курс на язва на дванадесетопръстника, е необходимо да продължите да приемате PPI след курс на анти-хеликобактер терапия.

R.A. Абдулхаков, S.R. Abdulkhakov

Казански държавен медицински университет

Абдулхаков Рустам Аббасович - доктор на медицинските науки, професор на катедрата по болнична терапия

1. Актуални европейски концепции в управлението на инфекцията с Helicobacter pylori. Докладът за консенсус от Маастрихт, Европейска проучвателна група по H. pylori, Gut / -1997. - том. 41 (1). - С. 8-13.

2. Руско списание за гастроентерология, хепатология и колопроктология. - 2012, - № 1. - С. 87–89.

3. Kearney D.J., Brousal A. Лечение на Helicobacter pylori инфекция в клиничната практика в Съединените щати. Dig Dis Sci 2000; 45: 265-71.

4. Saad R.J., Chey W.D. Лечение на инфекция с Helicobacter pylori през 2006 г. Gastroenterol Hepatol Annu Rev 2006; 1: 30-5.

5. Kadayifci A., Buyukhatipoglu H., Cemil Savas M., Simsek I. Изкореняване на Helicobacter pylori с тройна терапия: епидемиологичен анализ на тенденциите в Турция над 10 години. Clin Ther 2006; 28: 1960-6.

6. Graham D.Y., Fischbach L. Helicobacter pylori лечение в ерата на повишаване на антибиотичната резистентност / Gut. - 2010. - том. 59. - С. 1143-1153.

7. Хорики Н., Омата Ф., Уемура М. и др. Годишна промяна на първичната резистентност към кларитромицин сред изолатите на Helicobacter pylori от 1996 до 2008 г. в Япония. Helicobacter 2009; 14: 86-90. 8 Megraud F. H. pylori антибиотична резистентност: разпространение, значение и напредък в тестването. Gut 2004; 53: 1374-84.

9. Laine L., Fennerty M.B., Osato M. Основана на Ezomeprazole терапия за ликвидиране на Helicobacter pylori и ефектът на антибиотична резистентност: резултати от триUSmulticenter, двойно-слепи изпитвания // Am. J. Gastroenterol. - 2000. - V. 95. - С. 3393-3398.

10. Broutet N., Tchamgoue S., Pereira E. Рискови фактори за неуспех на ерадикационната терапия на HP // Основни механизми за клинично лечение 2000 / Под редакцията на R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. Kluwer Academic Publishers Dordrecht; Бостън; Лондон. - 2000. - С. 601-608.

11. Me´graud F.H. пилори антибиотична резистентност: разпространение, значение и напредък в изследването. Gut 2004; 53: 1374-84.

12. Romano M., Iovene MR, Russo MI, Rocco A., Salerno R., Cozzolino D., Pilloni AP, Tufano MA, Vaira D., Nardone G. Отказът от лечение с ликвидиране на първа линия значително увеличава разпространението на антимикробните резистентни клинични изолати на Helicobacter pylori. J Clin Pathol 2008; 61:.1112-5.

13 Боянова Л. Превластност на мултирезистентна хеликобактер пилори в България. J Med Microbiol 2009; 58 (Pt 7): 930-5.

14. De Francesco V., Ierardi E., Hassan C., Zullo A. Фуразолидон терапия за Helicobacter pylori: ефективна и безопасна ли е? World J Gastroenterol 2009; 21:15.

15. Chisholm S.A., Teare E.L., Davies K., Owen R.J. Наблюдение на първичната антибиотична резистентност на Helicobacter pylori в центрове в Англия и Уелсовър шестгодишен период (2000-2005 г.). Euro Surveill 2007; 12: Е3-4.

16. Clancy R., Borody T., Clancy C. Каква роля за кларитромицин при лечението на инфекция с HP? // Helicobacter pylori: Основни механизми до клинично лечение 2000 / Под редакцията на R.H. Хънт, G.N.J. Tytgat. Kluwer Academic Publishers Dordrecht; Бостън; Лондон. - 2000. - С. 587-592.

17. Акифуми Танака, Кенго Токунаго, Хайме Сугано и др. Оценка на устойчивост на кларитромицин за Helicobacter pylori в Япония (1985-2007) // American J. of Gastroenterol. - 2008. - том. 103 (Доп. SI). - S50 (126).

18. DeFrancesco V. et al. Разпространение на първичната резистентност към кларитромицин в щамове Helicobacter pylori за период от 15 години в Италия. Antimicrob. Chemother. - 2007. - том. 59, No. 4. - С. 783-785.

19. Кудрявцева Л.В. Биологични свойства на Helicobacter pylori // Алманах на клиничната медицина. - 2006. - Т. XIV. - С. 39-46.

20. Старостин Б.Д., Довгал С.Г. Устойчивост на Helicobacter pylori към антибактериални лекарства в Санкт Петербург през 2002 г. // Гастроентерология на Санкт Петербург. - 2003. - № 2/3. - С. 161.

21. Zhebrun A.B., Svarval A.V., Ferman R.S. Изследване на антибиотичната резистентност на щамове Helicobacter pylori, циркулиращи в Санкт Петербург в съвременни условия // Клинична микробиология и антимикробна химиотерапия. - 2008. - Т. 10, № 2, (приложение № 1). - С. 18-19.

22. Ткаченко Е.И., Успенски Ю.П., Баришникова Н.В. Епидемиологично изследване на резистентността на Helicobacter pylori към кларитромицин при жители на Санкт Петербург с пептична язва // Експеримент. и клиники Гастроентерология. - 2009. - № 5. - С. 73–79.

23. Корниеенко Е.А., Паролова Н.И. Антибиотична резистентност на Helicobacter pylori при деца и изборът на терапия // Въпроси на съвременната педиатрия. - 2006. - № 5. - С. 46-50.

24. Лазебник Л.Б., Бордин Д.С., Белоусова Н.Л., Варламичева А.А. XII конгрес на NOGR. - 1-2 март 2012 г., Москва. - Резюмета на доклади. - С. 17.

25. Дехних Н. Н., Костякова Е. А. и др. Руско списание за гастроентерология, хепатология и колопроктология, 2011. - № 5. - С. 27.

26. Абдулхаков Р.А., Кудрявцева Л.В., Исаков В.А. Резистентност на H. pylori към основните компоненти на ерадикационната терапия // Педиатрия. - 2002. - № 2. - С. 21-22.

27. Isaeva G.Sh., Pozdeev OK, Mufer K. Чувствителност на клиничните изолати на Helicobacter pylori към антибактериални лекарства // Клинична микробиология и антимикробна химиотерапия. - 2005. - Т. 7, № 2 (приложение № 1). - С. 30-31.

28. Abdulkhakov R.A., Abuzarova E.R., Abdulkhakov S.R. et al. Гастроентерология на Санкт Петербург. - 2011. - № 2-3 М2).

29. Старостин Б.Д., Довгал С.Г. Устойчивост на Helicobacter pylori към антибактериални лекарства в Санкт Петербург през 2002 г. // Гастроентерология на Санкт Петербург. - 2003. - № 2/3. - С. 161.

30. Glupczynski Y., Megroud F., Lopez-Brea M. et al. Европейско многоцентрово изследване за in vitro антимикробна резистентност в Helicobacter pylori. - Eur. J. Clin. Microbiol. Infect.Dis., 2000. - V. 11. - P. 820-823.

31. Исаков В. А., Домарадский И.В. Хеликобактер пилориоза. - М.: Медпрактика-М, 2003.-- 412 с..

32. Essa S., Kramer J.R., Graham D.Y., Treiber G. Helicobacter, 2009. Malfertheiner P. & Seigrad M. Актуално мнение в гастроентерологията, 2010 г..

33. O'Connor A., ​​Gisbert J., O'Morain C. Лечение на инфекция с Helicobacter pylori / Helicobacter. - 2009. - том. 14. - С. 46–51.

Изкореняване на Helicobacter pylori: кое лекарство да изберете?

Още преди половин век има няколко теории, предлагащи своя собствена версия за причините за стомашна язва и чревна язва. Повратният момент е 1979 г., когато в резултат на научни изследвания е доказано, че основният източник на този проблем е бактерията Helicobacter pylori, която нормално щастливо съществува в стомашно-чревния тракт на повече от половината от всички представители на човечеството. Всяко понижение на имунната защита е добра причина за възпроизвеждането на колонии от Helicobacter pylori. За лечение на хелиобактериоза са създадени схеми за изкореняване на патогенни бактерии от човешкото тяло.

Схема на ерадикационна терапия Helicobacter pylori

Когато лекарят избира схема за ерадикационна терапия във всеки конкретен случай, трябва да се вземат предвид следните фактори:

Прогнозирана продължителност на лечението;

Клиничната картина на този случай на хелиобактериоза;

Цената на лекарствата, включени в схемата на лечение.

Руската гастроентерологична асоциация и Руската група за изследване на хеликобактер пилори препоръчват да се вземе за основа комбиниран трикомпонентен режим на терапия, който отговаря на следните принципи:

Способност за изкореняване на бактерии в поне 80% от случаите;

Липса на странични ефекти принуждава лекуващия лекар да отмени режима на лечение или да провокира пациента да спре да приема лекарства (разрешени са до 5% от тези случаи);

ефективност дори при кратък курс не по-дълъг от 1-2 седмици.

Методиката за предписване на ерадикационна терапия се основава на препоръките, разработени от световната общност на гастроентеролозите в Маастрихт през 1996 г. и актуализирани през 2000 г..

Препоръки на Второто Маастрихтско споразумение за терапия против хеликобактер пилори:

При неусложнени случаи на пептична язвена болест след курс на ерадикационна терапия употребата на антисекреторни лекарства не се изисква.

Показания за ерадикационна терапия, различна от пептична язва: MALT лимфом, атрофичен гастрит, близки роднински връзки с пациент с рак на стомаха, състояние след резекция за рак на стомаха, желание на пациента.

Лечението на инфекция с Helicobacter pylori трябва да включва възможността за неуспех на първата линия на ерадикационна терапия и необходимостта от използване на втората линия, ако бактериите се задържат в организма. Предлага се да се включат 2 антибиотика в режима на ликвидиране на първа линия (тройна терапия): Кларитромицин + Амоксицилин (или Метронидазол) и инхибитор на протонната помпа (или Ранитидин). Продължава не повече от 7 дни. В случай на неуспех се препоръчва използването на схема от втора линия (квадротерапия), която включва 2 антибиотика: Тетрациклин + Метронидазол, бисмутови препарати и инхибитор на протонната помпа. Продължителност на използването на квадротерапия - 7 дни.

Понастоящем специфични антибактериални лекарства, пробиотици и ваксини, насочени изключително срещу Helicobacter pylori, не се използват на практика, те все още са в процес на разработка..

Разработчиците на Маастрихтските препоръки изключиха от режима на лечение обичайната комбинация за Русия: Амоксицилин + Метронидазол + блокер на протонна помпа поради повишената устойчивост на Helicobacter pylori към производни на нитроимидазол. Проучванията на руски учени потвърдиха ниската ефективност на тази комбинация (само 30%). В терапията за ликвидиране на първа линия руските гастроентеролози често използват достъпна и ефективна тройна терапия, която включва бисмут + Амоксицилин + Фуразолидон. Усъвършенстването на терапията с Helicobacter pylori продължава.През 2005 г. Холандия разработи съвременни схеми на ерадикационна терапия на първата, втората, третата линия.

Първата линия на ликвидиране на Helicobacter pylori

Трикомпонентният режим на първия ред получава името си от факта, че се състои от три лекарства:

инхибитор на протонната помпа на базата на Омепразол, който регулира активността на киселата среда на стомашния сок.

Инхибиторите на протонната помпа ви позволяват да се отървете от много негативни прояви на язви и гастрити, причинени от повишена киселинност на стомашната среда, както и да избегнете прекалено строги ограничения, въведени в диетата на пациент с пептична язвена болест. Въпреки това, ограниченията все още остават, макар и не толкова строги.

Позволено е да се замени Амоксицилин с антибиотика Нифурател или Метронидазол. Според показанията гастроентерологът може да предпише лекарство на базата на производни на бисмут по схема 4. Обикновено такива лекарства са включени в схемата за ликвидиране на втората линия, но техните свойства имат положителен ефект върху хода на процеса на потискане на възпалителния процес. На повърхността на стомаха се образува защитно покритие за облекчаване на симптомите на възпаление и болка.

Лека схема за възрастни пациенти:

Инхибитор на протонната помпа;

За да се повиши ефективността на стандартната терапия от първа линия, се предлага удвояване на периода на употребата му - от 7 на 14 дни. Очакваната ефективност е до 95%. Ако лечението е неефективно, лекарят препоръчва да преминете към втората линия на ерадикационна терапия.

Втората линия на ликвидиране на Helicobacter pylori

Четирите компонента на схема за ликвидиране на втори ред са:

2 антибиотици: Тетрациклин + Метронидазол или Амоксицилин + лекарство от групата на нитрофуран;

Инхибитор на протонната помпа;

Препаратите на основата на бисмут са отлични цитопротектори, които възстановяват структурата на клетките на стомашната и чревната лигавица и тяхната устойчивост на агресивните ефекти на киселини и отпадни продукти на Helicobacter pylori. Освен това те имат бактерициден ефект и намаляват до минимум риска от рецидив на хелиобактериоза. Когато планирате режим на ликвидиране на втора линия, не се препоръчва да се използват преди това антибиотици. Ефективната, достъпна и евтина схема на квадротерапия с бисмут също не е без своите недостатъци:

Голям брой приети хапчета (18 броя на ден);

Чести странични ефекти;

4-кратен режим на дозиране.

За да се повиши ефективността на терапията с бисмутови препарати, плодовете, соковете, млякото се изключват от диетата по време на лечението. Продължителност на терапията на втора линия - 10-14 дни.

Третата линия на ликвидиране на Helicobacter pylori

Изключително рядко се преминава към третата линия на ерадикационна терапия, но такава възможност все още съществува. Преди да започне прилагането на третата схема, пациентът се тества за чувствителността на щама на Helicobacter pylori към антибиотици.

Линия 3:

Два антибиотика, които не са били използвани преди и са показали най-висока степен на ефективност в лабораторната диагностика;

Инхибитори на протонната помпа.

Лекарствата на основата на бисмут (бисмут трикалиев дицитрат) имат сложен ефект:

Облекчете проявите на диспепсия (подуване на корема, киселини, гастралгия); действа срещу Helicobacter pylori като ефективно бактерицидно средство;

Стимулира регенерацията на увреждане на по-дълбоките слоеве на стомашните стени.

Терапията на трета линия съгласно препоръките на Маастрихт от третия свик включва лекарства от групата на рифамицините (Rifabutin) и хинолоните (Levofloxacin). Тази комбинация е ефективна в 91% от случаите. Резистентността на Helicobacter pylori към Rifabutin е много ниска, поради което включването му в протокола за лечение заедно с Amoxicillin и инхибитор на протонната помпа дава възможност да се повиши ефективността на терапията и дори да се игнорира резистентността на бактериите към Metronidazole и Clarithromycin.

Изборът на лекарства, ако е необходимо да се проведе повторен курс на ерадикационна терапия

И първата, и втората, и дори третата схема на лечение с Helicobacter pylori може да са неефективни, когато процентът на ликвидиране е 80% или по-малко от случаите на целево постигане на целта за лечение. Ефективността на лечението е намалена поради устойчивостта на бактериите към антибиотици, така че изследователите на проблема продължават да търсят най-добрите схеми.

Резистентността на Helicobacter pylori към амоксицилин (по-малко от 1%), към тетрациклин (близо до 0) не предизвиква безпокойство.

Броят на резистентните щамове на бактериите към други антибактериални лекарства:

Кларитромицин - в Европа от 9,9 до 18%, в Москва - 19,3% при възрастни, 28,5% - при деца;

До Метронидазол - в Европа от 20 до 40%, в Москва - 54,8% при възрастни, 23,8% - при деца

Това се дължи на честото предписване на макролидни антибиотици в педиатричната и терапевтичната практика. Инхибиторите на протонната помпа, които създават благоприятна среда за употребата на антибиотици в стомашно-чревния тракт, са от голямо значение за успеха на ерадикационната терапия. С ниското качество на лекарствата от тази група, ефективността на антибактериалните средства също намалява..

Продължават изследвания за добавяне на пробиотик към стандартната терапия за намаляване на честотата на изпражненията и метеоризъм.

Появи се нова схема на бактериално изкореняване - последователна терапия, която отнема 10 дни. Използва се, когато първата линия верига не успее..

През първите 5 дни вземете:

Инхибитор на протонната помпа - 2 пъти на ден;

Амоксицилин - 2000 mg / ден.

В следващите 5 дни:

Инхибитор на протонната помпа - 2 пъти на ден;

Кларитромицин - 1000 mg / ден;

Тинидазол - 1000 mg / ден.

Според проучването, дори при пациенти, заразени с Helicobacter pylori с висока резистентност към кларитромицин, ерадикацията нараства от 29% на 89%. При други пациенти с неуспешно ликвидиране на първа линия индикаторът нараства от 78% на 91%.

Протокол за лечение на хеликобактер пилори при възрастни

Основните протоколи за ликвидиране на Helicobacter pylori при възрастни, препоръчани от Консенсус от Торонто и Маастрихт през 2016 г.:

Схема за ликвидиране на Маастрихт 4

Условно патогенната бактерия Helicobacter pylori, която живее в пилора на повече от 75% от населението, при благоприятни условия за неговото размножаване, може да зарази лигавиците, причинявайки гастрит, дуоденит, язви и дори рак. Режимът на лечение с антибиотици за Helicobacter pylori, който днес успешно се използва в гастроентерологията, е разработен от водещи експерти в тази област въз основа на резултатите от голям брой клинични изпитвания..

Откритието, че водещият етиологичен и патогенетичен фактор за развитието на възпалителни заболявания на стомашната и дванадесетопръстната лигавица е патогенът Helicobacter pylori, инициира разработването на принципно нови терапевтични схеми. Те се основават на използването на антибиотици, които имат способността директно да унищожават бактериите. Проучването на структурните особености на микроорганизма, разбиране какво представлява Helicobacter pylori и как той има отрицателен ефект върху лигавицата, даде възможност да се създадат ефективни схеми за терапия на ликвидиране, които успешно се използват днес по целия свят.

За идентифициране на Helicobacter pylori се използва тест за дишаща уреаза, който не отнема време, е безобиден и не причинява никакъв дискомфорт и е златният стандарт за диагностициране на инфекция. Симптомите и лечението на Helicobacter pylori са индивидуални. Фактът за наличието на патогена в организма далеч не винаги е придружен от патологични процеси и изисква прием на лекарства.

За да се изяснят и договорят най-добрите подходи за откриване и лечение на инфекция с H. pylori в Европа, беше сформирана група от водещи гастроентеролози. Периодично, въз основа на проведени конференции и срещи, те публикуват протокол - Маастрихтски консенсус, според името на града, в който са проведени първите срещи.

В момента има пет от тях:

  • Маастрихт 1 (1996, Маастрихт);
  • Маастрихт 2 (2000, Маастрихт);
  • Маастрихт 3 (2005, Флоренция);
  • Маастрихт 4 (2012, Флоренция);
  • Маастрихт 5 (2016, Флоренция).

Според резултатите от консенсуса от Маастрихт 2 беше установено, че за съжаление нито една от проведените схеми за ликвидиране, въпреки едновременната употреба на няколко лекарства, не гарантира пълното унищожаване на инфекцията. В тази връзка беше препоръчано първо да се лекуват пациентите по схемата "първа линия", а след това, при липса на терапевтичен ефект, според схемата "втора линия"..

Необходимостта от многократни курсове на анти-хеликобактер пилори терапия се обяснява с повишената резистентност на H. pylori към предписаните антибиотици, което е основният проблем на съвременната гастроентерология при лечението на заболявания, свързани с причинителя..

Използвани днес за лечение на инфекция с H. pylori, схемите за ликвидиране са одобрени в Маастрихт 4.

Основните изисквания към тях са:

  • осигуряване на поне 80% от случаите на излекуване от инфекция, изцеление на гастрит или язви, потвърдени чрез повторно изследване;
  • продължителността на терапията е не повече от 14 дни;
  • приемливо ниска токсичност на използваните лекарства;
  • безопасност, странични ефекти при по-малко от 15% от пациентите;
  • отсъствие на сериозни странични ефекти, изискващи ранно изтегляне на хапчета;
  • наличност и удобство за пациентите, малък брой лекарства от Helicobacter pylori на ден;
  • преодоляване на непрекъснато нарастващата устойчивост на бактериите към използваните антибиотици;
  • възможността за подмяна на лекарства в рамките на схемата при откриване на алергични реакции или други проблеми.

Интересно: В исторически план първата успешно изпитана схема за ликвидиране на Helicobacter pylori беше използването на суссалицилат от бисмут и Метронидазол. Ученият Бари Маршал го е тествал върху себе си, който заедно с колега намери Helicobacter pylori в стомашната лигавица. През 1984г. той умишлено изпива съдържанието на чаша на Петри с култура от бактерии, а след това, малко след появата на характерните симптоми на провокиран гастрит, извърши указаното лечение. След 14 дни терапия, според резултатите от биопсията патогенът в стомаха не е открит.

Лекарства от линия I

Целта на ерадикационната терапия от първа линия е елиминирането на H. pylori при възможно най-много пациенти.

Според препоръките на Маастрихт 3 се предписва т. Нар. Трикомпонентна схема (тройна терапия), която включва следните лекарства и дози на ден:

  • инхибитор на протонната помпа (PPI) два пъти в стандартни дози;
  • антибиотик Clarithromycin 0,5 g два пъти;
  • антибиотик Amoxicillin 1 g или антибактериално средство Метронидазол 400 или 500 mg два пъти.

Като ИПП, които намаляват секрецията на стомашния сок и отделянето на солна киселина, пациентите се лекуват със следните лекарства в указаните дози на доза:

  • Лансопразол - 30 mg;
  • Пантопразол - 40 mg;
  • Езомепразол, Омепразол или Рабепразол - 20 mg.

Минималната продължителност на курса на лечение е 7 дни. Според редица клинични проучвания се оказва, че е по-ефективно приемането на тези лекарства в продължение на 10 или 14 дни. За да се постигне максимално ликвидиране на Helicobacter pylori и да се изключи вероятността от рецидиви, тройната терапия, при липса на противопоказания и други ограничения, трябва да се предписва изцяло, както в дозировката, така и по отношение на лечението..

Тройният режим може да се използва като лечение на първа линия в страни, където честотата на резистентните на кларитромицин щамове H. pylori е по-малка от 15-20%. Развитието на резистентност на патогена към Clarithromycin се обяснява с честото предписване на антибиотици от групата на макролидите за бактериални усложнения на ARVI и респираторни заболявания при деца и възрастни. Ако резистентността към кларитромицин се установи средно при 10% от населението, тогава за Метронидазол този показател е много по-висок и варира от 20 до 40%, което значително ограничава възможността за използване на това антибактериално средство.

Като алтернатива на трикомпонентната ерадикационна терапия може да се използва четирикомпонентна схема, като допълнително се включва бисмут трикалиев дицитрат (лекарство De-Nol) 120 mg 4 пъти на ден. Ако пациент с диагностицирана Helicobacter pylori инфекция има атрофия на стомашната лигавица, придружена от липса на производство на солна киселина, тогава в този случай не е необходимо да се предписват PPI, следователно те са изключени, оставяйки бисмут трикалиев дицитрат.

За пациенти в напреднала възраст, при които поради високия риск от усложнения при предписване на два антибиотика наведнъж е невъзможно да се проведе пълноценна анти-хеликобактер пилори терапия от първа линия, се препоръчва следния намален режим на лечение в продължение на 14 дни:

  • амоксицилин;
  • всеки API;
  • подготовка на бисмутова сол.

Ако е показан при пациенти в напреднала възраст, антибиотикът може да бъде прекратен напълно. В същото време приемането на бисмутови препарати се предписва за 28 дни, с болезнени усещания, допълнително се предписва кратък курс на ИПП.

Публикации За Холецистит

Заболявания на стомашно-чревния тракт (GIT)

Хранопровод

Човешкото тяло е много зависимо от приема на основните вещества от външната среда с храната. Работата на органите и системите има добър резерв, способен е да осигури повишено натоварване за дълго време, но се прекъсва, ако енергийният баланс не се поддържа.

Как да спрете повръщането на дете

Хранопровод

Каква е опасността от повръщанеЗаедно с повръщането тялото губи вода и минерални соли, което при децата води до бързо обезводняване, което е изпълнено със смърт. Това състояние е най-трудно за малки деца, поради което, когато се появи обилно повръщане при бебета под една година, трябва да се извика линейка без колебание.